Autophagy塔城防火门专用胶厂家

自噬（Autophagy）通常被认为是种通过“自我消化”来为细胞在饥饿状态下提供营养的过程。不过，除了在饥饿条件下的重要作用之外，自噬还发挥着“细胞清道夫”的，包括清除错误折叠或聚集的蛋白质、受损的细胞器（如线粒体、内质网和过氧化物酶体），以及清除胞内病原体，参与在正常生理状态下的细胞成分新。

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自噬可分为巨自噬（Macro-autophagy）、微自噬（Micro-autophagy）和分子伴侣介的自噬（Chaperone-Mediated Autophagy, CMA）三大类。此外，自噬还存在些具有选择的机制塔城防火门专用胶厂家，门清除特定的细胞器，如线粒体（称为线粒体自噬，mitophagy）和过氧化物酶体（称为过氧化物酶体自噬，pexophagy）。

自噬过程

自噬起始于种被称为隔离膜（phagophore）的膜结构，该结构来源于内质网（ER）/反式尔基体以及内体所贡献的脂质双层膜 。随着隔离膜逐渐扩展，包裹细胞内的货物，如蛋白质聚集物、细胞器和核糖体，从而将这些胞内成分封装在个双层膜结构中，形成自噬体（autophagosome）。成熟的自噬体随后与溶酶体融，形成自噬溶酶体，其中的内容物被溶酶体酸蛋白酶降解。降解后的产物，如氨基酸和其他产物，经由溶酶体的渗透酶和转运蛋白被运送回胞质中塔城防火门专用胶厂家，可用于成大分子或参与代谢过程 。

自噬的调控

自噬受到细胞中多个关键信号通路的调控塔城防火门专用胶厂家。

例如，应激相关激酶如 JNK-1 能磷酸化 Bcl-2，解除其对 Beclin-1 的抑制，pvc管道管件胶从而增强 Beclin-1 与 VPS34 的结，促进自噬的启动 。

mTOR 通过抑制 ATG1（ULK1/ULK2）复物的活，干预吞噬泡形成的早阶段，从而抑制自噬。mTOR 也是代谢、营养、生长因子和能量信号的整枢纽：当营养充足时，mTOR 被激活，抑制自噬；同时，mTOR 也促进蛋白质成等细胞生长活动 。

自噬还可被低氧或胞质ATP水平下降所诱，这些信号通过 REDD1 和 AMPK（AMP激活蛋白激酶） 传，降低 Rheb GTP酶活，抑制 mTOR，从而启动自噬。

相反，自噬受到生长因子信号的抑制，如胰岛素受体（IR）及其适配蛋白 IRS1 的激活，以及其他生长因子受体的激活。这些信号激活Ⅰ类 PI3K 和 Akt，进步抑制 TSC1/TSC2 复物，增强 Rheb 的 GTP 酶活，从而激活 mTOR，终抑制自噬。

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